Падтрымаць каманду Люстэрка
Беларусы на вайне
  1. Пока другие отрасли в убытках, нашелся новый драйвер экономики: у всех его топ-предприятий — рекордная прибыль
  2. BYSOL заявіў пра новыя рызыкі для людзей з «пратэсным бэкграўндам», якія ездзілі і ездзяць у Беларусь. Даведаліся падрабязнасці
  3. Кочанова пояснила, что будет с пенсиями и зарплатами. Есть над чем задуматься, если учесть ожидаемый дефицит казны и прогнозы экономистов
  4. Эксперты проанализировали последние заявления МИД РФ и Шойгу, который назвал западных миротворцев «законными целями» — вот их выводы
  5. BYSOL: У сілавікоў новая тактыка для людзей з «пратэсным бэкграўндам», якія вяртаюцца ў Беларусь
  6. «Мы зрабілі больш, чым любая іншая краіна». Трамп прызначыў Дзень Перамогі ў Другой сусветнай вайне ў ЗША
  7. У беларусов появилось новое экзотическое направление, куда не нужна виза. Узнали, как там с ценами и пляжным отдыхом
  8. Качанава выказалася пра павышэнне пенсій. Тым часам Фонд сацыяльнай абароны насельніцтва выхваляецца, што купаецца ў грашах
  9. Стала вядома, чым цяпер займаецца экс-кіраўнік ПВТ Валерый Цапкала
  10. Праваабаронцы: У Беларусі — масавыя затрыманні за ўдзел у пратэстах і па «справе Гаюна»
  11. Зноў даражэе аўтамабільнае паліва. Але ёсць і ўмоўна пазітыўная навіна, якая можа спадабацца кіроўцам
  12. Банкі ўкараняюць новаўвядзенні для ўкладаў: адны з іх могуць спадабацца кліентам, іншыя — не вельмі


/

Американские исследователи создали самую подробную «карту» развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне. Анализ показал отдельные нейроны, которые утрачиваются на ранних этапах прогрессирования болезни. Результаты открывают новые цели для терапии, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Нейробиологи изучили более 3,4 млн клеток из 84 образцов мозга, пожертвованных участниками исследования болезни Альцгеймера. Для анализа отбирали нейроны из средней височной извилины — области, которая участвует в работе памяти, понимании языка и обработке визуальной информации. Считается, что изменения в извилине связаны с переходом доклинической патологии в сложную нейродегенерацию, связанную с деменцией.

Исследователи использовали для анализа технологию одноклеточной и пространственной геномики. Они изучили активные гены, структуры ДНК и точное расположение отдельных клеток в области средней височной извилины в образцах мозга с болезнью Альцгеймера. Собранные данные сравнили с картой нормального типа клеток мозга, созданной ранее.

Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute
Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертвованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute

На основе анализа ученые составили временную шкалу клеточных и молекулярных изменений, происходящих при развитии заболевания. Они обнаружили, что одними из первых при болезни Альцгеймера повреждаются соматостатин-экспрессирующие ингибирующие нейроны. Это открытие стало неожиданностью, так как ранее исследования фокусировались на микроглии и возбуждающих нейронах.

Нейробиологи также выявили две отдельные фазы болезни: медленное нарастание аномальных клеточных изменений на ранней стадии, которое происходит до появления симптомов, и более быстрые изменения на поздней стадии, совпадающее с ухудшением когнитивных функций.

Созданная учеными «карта» позволяет по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера. Вместо того чтобы рассматривать ее только как патологию неправильно свернутых белков, авторы анализа предлагают рассматривать болезнь как расстройство нейронных цепей. Они предполагают, что ранняя потеря определенных типов нейронов может запустить эффект домино, нарушая баланс между торможением и возбуждением в мозге и приводя к масштабным нарушениям.

Возможность обнаружить самые ранние изменения в мозге позволит врачам вмешаться до того, как болезнь нанесет серьезный ущерб. Ученые надеются, что, защищая наиболее уязвимые типы клеток, удастся предотвратить каскад событий, ведущих к развитию деменции.